Ángel R. Rábago-Monzón, Faculty of Medicine, Universidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sin., Mexico
Alberto K. De-La-Herrán-Arita, Faculty of Medicine, Universidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sin., Mexico
Josué Camberos-Barraza, Faculty of Medicine, Universidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sin., Mexico
Alexis M. Rodríguez-Rosas, Faculty of Medicine, Universidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sin., Mexico
Juan F. Osuna-Ramos, Faculty of Medicine, Universidad Autónoma de Sinaloa, Culiacán, Sin., Mexico
Antecedentes: La enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología neurodegenerativa multifactorial caracterizada por la acumulación de β-amiloide, neuroinflamación y deterioro sináptico. Aunque se han identificado numerosos genes de riesgo, también existen variantes genéticas con posibles efectos neuroprotectores que han sido menos estudiadas. Objetivo: Analizar genes con funciones potencialmente protectoras frente a la EA mediante un enfoque bioinformático, con el fin de identificar rutas moleculares asociadas a mecanismos neuroprotectores. Método: Se seleccionaron 15 genes candidatos a partir de una revisión sistemática de la literatura científica en PubMed entre 2017 y 2024. Posteriormente, se empleó la herramienta ShinyGO v8.01 para realizar el análisis de enriquecimiento funcional y la identificación de rutas metabólicas y de señalización relevantes. Resultados: Se identificaron rutas asociadas al metabolismo del colesterol, señalización por neurotrofinas y vía del NF-κB. Genes como APOE ε2, KL y ABCA1 mostraron implicación en el transporte lipídico y la modulación inflamatoria, mientras que REST, BDNF y DLGAP2 se asociaron a la plasticidad sináptica y la respuesta al estrés oxidativo. Conclusiones: Los resultados sugieren que los genes analizados participan en mecanismos clave vinculados con la progresión de la EA. Su estudio podría contribuir al diseño de estrategias terapéuticas enfocadas en la neuroprotección.
Palabras clave: Alzheimer. Bioinformática. Neuroprotector. Neurodegenerativo.
