Cemre Uçar-Ekin, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Dicle University, Diyarbakır, Türkiye
Huda Oflazoğllu-Diken, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Dicle University, Diyarbakır, Türkiye
Nazan Baksi, Department of Laboratory Animals, Faculty of Veterinary Medicine, Dicle University, Diyarbakır, Türkiye
Fırat Aşir, Department of Histology and Embryology, Faculty of Medicine, Dicle University, Diyarbakir, Türkiye
Gül Şahika-Gökdemir, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Artuklu University, Mardin, Türkiye
Antecedentes: La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica en constante aumento a nivel mundial y se asocia con múltiples complicaciones graves. Entre ellas, la cardiomiopatía diabética (CMD) representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Los análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) han emergido como opciones terapéuticas prometedoras para la CMD. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a sus efectos cardioprotectores aún no han sido completamente dilucidados. Objetivos: Este estudio evalúa los efectos de la liraglutida y la empagliflozina sobre el estrés oxidativo, la inflamación y los cambios histológicos en el tejido cardíaco en CMD. Material y métodos: Se dividieron treinta y siete ratas machos Wistar albinas en cuatro grupos. La diabetes se indujo en tres grupos mediante estreptozotocina (STZ) y nicotinamida (NA). Los grupos fueron: (1) Control, (2) Diabético (DM), (3) DM + Liraglutida (0,6 mg/kg, por vía subcutánea, durante 8 semanas) y (4) DM + Empagliflozina (30 mg/kg, por sonda oral, durante 8 semanas). Las muestras de sangre se analizaron mediante ELISA para determinar los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1), malondialdehído (MDA), superóxido dismutasa (SOD), productos finales de glicación avanzada (AGEs) e insulina. El tejido cardíaco se examinó histopatológicamente. Resultados: La diabetes aumentó significativamente la glucosa en sangre, IL-1, TNF-α, MDA y AGEs (p < 0.01), con reducción de SOD y daño miocárdico. Liraglutida y empagliflozina mejoraron estos parámetros (p < 0.01). Conclusiones: Liraglutida y empagliflozina reducen el daño cardíaco inducido por la diabetes al disminuir la fibrosis, el estrés oxidativo y la inflamación, mostrando un potencial cardioprotector en CMD.
Palabras clave: Cardiomiopatía diabética. Liraglutida. Empagliflozina. Inflamación. Estrés oxidative. Riesgo cardiovascular.
